Protein Nyckel till hjärtsvikt

December 27 by admin

Duke University Medical Center forskare och kollegor minskade signifikant hjärtsvikt hos möss med kronisk högt blodtryck genom att störa aktiviteten hos ett specifikt hjärt protein som kallas PI3Kgamma.

Deras slutsats förefaller i frågeställningen av The Journal of Clinical Investigation oktober.

Hertigen Forskarna studerade beta-adrenerga receptorer på ytan av hjärtceller. Dessa receptorer modifiera hjärtaktivitet som svar på hormonet adrenalin.

Hos personer som lider av hjärtsvikt, kronisk stress resulterar i ett överskott av adrenalin. Det leder till överstimulering av betareceptorer, vilket leder till receptor hyposensibilisering och förlust.

I tidigare forskning, hertigen fann forskarna att störa funktionen av proteinet PI3Kgamma bevarar beta-adrenerga receptorer på hjärtceller kroniskt exponerade för adrenalin.

I den nya studien, hertigen laget genetiskt manipulerade möss för att producera en inaktiv form av PI3Kgamma, förlamande proteinets förmåga att orsaka beta-adrenerga receptorförlust.

I dessa genetiskt förändrade möss, beta-adrenerga receptorer förblev aktiv när den utsätts för en adrenalin-liknande kemikalie. I motsats, beta-adrenerga receptorer i normala möss drabbades av en stor förlust av funktion när den utsätts för samma kemikalie.

Efter tre månader av kronisk trycköverbelastning, de genetiskt manipulerade möss visade mindre än hälften av hjärtfunktionen nedgång av normala möss.

"Våra studieresultat visar att en intervention som upprätthåller funktionella beta-adrenerga receptorer på hjärtytan genom att störa PI3Kgamma aktivitet leder till förbättrad hjärtfunktion, ett resultat som stöder tanken att förlusten av receptorer bidrar till hjärtsvikt," senior författaren Dr Howard Rockman, professor i medicin, säger i ett pressmeddelande.

"Dessa resultat identifierar ett potentiellt nytt mål för hjärt droger och kan ha viktiga kliniska implikationer," Rockman säger.

Related Articles